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アスタキサンチン(Bio AstinR)に関する資料は下記よりご覧いただけます

1.目次
2.【総説1】 【総説2】
3.基礎及び動物実験・臨床試験概要
4.安全性試験

5.Bio Astin製品規格及び安定性試験
6.Bio Astin製造工程・その他
7.Cyanoech社について
8.Nutrients掲載論文(全文)                                                   
                                                
                                                

「アスタキサンチン」とは?

bioastin
                         サケの神秘



滝のような激流に逆らって、1日におよそ10数kmも川を遡上するサケ。
紫外線を浴び、過酷な運動に耐えたのち、なお3,000から4,000個の卵を産み落とす。
激しい運動はサケの筋肉内に活性酸素を発生させ、それは筋肉に強度の疲労とダメージを与え続けることであろう。
しかしサケの耐久力は我々の想像を遥かに超えていた。
あの赤味を帯びたオレンジ色の筋肉には、活性酸素による障害から身を守り、疲労をすばやく回復させ、酸素を効果的に利用する仕組みがきっと働いているに違いない。

サケの体内にはアスタキサンチンが豊富に含まれている。あの赤い筋肉はアスタキサンチンを多く含むオキアミやプランクトンを餌に取り入れて、ストレスを受ける筋肉に貯めているためである。

アスタキサンチンとは、サケ・エビ・カニ・緑藻など主に海洋生物に多く含まれている赤い色素で、トマトのリコピンやニンジンのβカロテンなどと同じカロテノイドの仲間です。

身近にあるアスタキサンチン

アスタキサンチンは私たちの生活の中に身近に目にすることができます。
サケの筋肉、サーモンピンクやエビの甲殻に見られる赤い色素がアスタキサンチンそのものです。
しかしサケやエビは自らの体内でアスタキサンチンを合成することはできません。
魚介類においては主に藻やプランクトンが造るアスタキサンチンを食餌することによって、
体内に蓄積され身が赤くなるのです。

エビ、カニの甲殻類においては、しばしばアスタキサンチンはタンパクと結合して存在するため、
通常は黒ずんで見えますが一旦加熱するとタンパクは変性し、アスタキサンチン本来の色が現れます。
また逆に、マグロのように赤味の魚が加熱により白っぽく変化する場合がありますが、
これはミオグロビンと呼ばれるヘモグロビンと類似した、酸素を貯蔵するヘムタンパクです。
cyanotech社資料より(mg/kg)
Sockeye Salmom 30~58
Coho Salmom 9~28
Pink Salmom 3~7
Chum Salmom 1~8
Chinook King Salmom 1~22
Atlantic Salmom 5~7
ファフィア酵母 2000~8000
ヘマトコッカス藻 10000~25000
静岡県環境衛生科学研究所 商品テスト情報 No.123(mg/100g)
釜揚げ桜えび 1.47
くるまえび 2.81
甘えび 0.4
その他:イクラ、スジコ、エビ、ザリガニ、オキアミ、タイ、キンメダイ、サケ、マス、金魚、ニシキゴイ、ラビンチュラ(海洋性真核微生物)


ミトコンドリアで発生する活性酸素種(ROS)によって誘因される遅筋線維細胞死をアスタキサンチンが防止する

Astaxanthin Prevents Atrophy in Slow Muscle Fibers by Inhibiting Mitochondrial Reactive Oxygen Species via a Mitochondria-Mediated Apoptosis Pathway

Luchuanyang Sun1,Nobuyuki Miyaji2,Min Yang1,Edward M. Mills3,Shigeto Taniyama1,Takayuki Uchida4,Takeshi Nikawa4,Jifeng Li5,Jie Shi5,Katsuyasu Tachibana1 and Katsuya Hirasaka16

1 Graduate School of Fisheries and Environmental Sciences, Nagasaki University, Nagasaki 8528521, Japan
2 Toyo Koso Kagaku Co., Ltd., Chiba 2790041, Japan
3 Division of Pharmacology/Toxicology, University of Texas at Austin, Austin, TX 78712, USA
4 Department of Nutritional Physiology, Institute of Medical Nutrition, Tokushima University Medical School, Tokushima 7708503, Japan
5 Weihai Lida Biological Technology Co., Ltd., Weihai 264200, China
6 Organization for Marine Science and Technology, Nagasaki University, Nagasaki 8528521, Japan

Author to whom correspondence should be addressed.
Nutrients 2021, 13(2), 379; https://doi.org/10.3390/nu13020379
Received: 17 June 2020 / Revised: 19 January 2021 / Accepted: 22 January 2021 / Published: 26 January 2021
(This article belongs to the Special Issue Dietary Antioxidants for Human Health)
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Abstract
Astaxanthin (AX) is a carotenoid that exerts potent antioxidant activity and acts in the lipid bilayer. This study aimed to investigate the effects of AX on muscle-atrophy-mediated disturbance of mitochondria, which have a lipid bilayer. Tail suspension was used to establish a muscle-atrophied mouse model. AX diet fed to tail-suspension mice prevented loss of muscle weight, inhibited the decrease of myofiber size, and restrained the increase of hydrogen peroxide (H2O2) production in the soleus muscle. Additionally, AX improved downregulation of mitochondrial respiratory chain complexes I and III in the soleus muscle after tail suspension. Meanwhile, AX promoted mitochondrial biogenesis by upregulating the expressions of adenosine 5′-monophosphate?activated protein kinase (AMPK) α-1, peroxisome proliferator?activated receptor (PPAR)-γ, and creatine kinase in mitochondrial (Ckmt) 2 in the soleus muscle of tail-suspension mice. To confirm the AX phenotype in the soleus muscle, we examined its effects on mitochondria using Sol8 myotubes derived from the soleus muscle. We found that AX was preferentially detected in the mitochondrial fraction; it significantly suppressed mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production in Sol8 myotubes. Moreover, AX inhibited the activation of caspase 3 via inhibiting the release of cytochrome c into the cytosol in antimycin A?treated Sol8 myotubes. These results suggested that AX protected the functional stability of mitochondria, alleviated mitochondrial oxidative stress and mitochondria-mediated apoptosis, and thus, prevented muscle atrophy.